警惕！肝硬化也能引发糖尿病

天时地利人和

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　　别以为管不住嘴和遗传才是糖尿病的祸根。肝硬化等慢性肝病也牵出糖尿病，这种肝源性糖尿病往往被低估。也许大家会有疑问，肝脏出了问题又是怎么引起糖尿病的呢？又应该如何治疗呢？我们接着往下看……
　　肝硬化患者更易患糖尿病
　　继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病(HD)。慢性肝病尤其是肝硬化患者更容易出现肝源性糖尿病，其患病率为35%至71%，远高于一般人群。
　　肝脏是怎样影响血糖的？肝脏是参与葡萄糖稳态的主要器官之一，它在能量平衡和葡萄糖代谢中起着重要作用。慢性肝病向终末期肝病进展时，常由于胰岛素信号转导受损和葡萄糖转运改变导致机体的能量代谢、糖代谢异常。
　　肝病与糖代谢紊乱关系密切，互为因果。一方面，糖尿病患者死于慢性肝病的风险增加。另一方面，糖尿病轻重与肝损害程度相关，且糖尿病会增加肝细胞癌、肝性脑病、消化道出血、自发性细菌性腹膜炎等慢性肝病并发症的发生率，同时降低肝病患者的生活质量和生存率。
　　症状不典型警惕低血糖
　　与原发性2型糖尿病相比，HD起病隐匿，缺乏典型“三多一少”的糖尿病症状，与体重相关性较低，少有糖尿病家族史，高脂血症、心血管疾病和视网膜疾病的发病率较低。
　　肝源性糖尿病多表现为空腹血糖正常或稍高，餐后血糖明显升高，且易发生低血糖。因肝病患者多存在营养不良，大多数患者诊断肝源性糖尿病时已处于肝病终末期，这些患者发生低血糖的风险增加，给治疗带来了困难。
　　因此，严重肝病的患者一定要注意监测血糖，及时处理低血糖，加强能量支持治疗，可以睡前加餐，防止夜间及空腹低血糖。
　　饮食+运动对肝病患者很重要
　　多数降糖药物会增加肝硬化并发症的风险。因此，慢性肝病患者应密切监测血糖，关注肝源性糖尿病病情变化，及时就医，根据专科医生的建议应用个体化方案控糖。
　　肝源性糖尿病的治疗原则是：治疗基础肝病，积极控制高血糖预防低血糖。其中，饮食治疗对于肝源性糖尿病非常重要。
　　碳水化合物应占总热量的55%-65%，脂肪20%-30%以不饱和脂肪酸为主，蛋白质10%-15%，每日膳食纤维40-60g，胆固醇300mg，食盐6g。在科学饮食的基础上，适度运动，以适量的日常生活活动为主，时间不宜过长。一般在餐后30分钟开始，进餐2小时后要保持相对安静，以避免下顿餐前低血糖。
　　可用胰岛素口服降糖药遵医嘱
　　肝源性糖尿病患者在用药时，应该选择不增加肝脏负担的口服药物，尽量减少经肝脏代谢的口服药物；同时，主张使用胰岛素。理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素分泌模式，如基础胰岛素联合口服药物，或基础胰岛素联合餐时胰岛素。具体胰岛素应用方案需要咨询专科医生。
　　口服降糖药大多经过肝肾代谢，肝源性糖尿病多在肝硬化以后出现，因此HD患者应该咨询专科医生，选用适合的口服降糖药物。以下是六类常用的口服降糖药：
　　二甲双胍是控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药，对于空腹血糖及餐后血糖都有治疗作用，主要副作用是胃肠道反应。
　　胰岛素促泌剂常用药物有格列奇特、格列美脲、瑞格列奈等，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素降糖，低血糖风险较高。
　　噻唑烷二酮类常用药物有吡格列酮、罗格列酮等，可以增加组织细胞对胰岛素的敏感性。
　　α糖苷酶抑制剂常用药物有阿卡波糖、伏格列波糖等。可减缓碳水化合物在肠道消化成葡萄糖的速度，降低餐后血糖。
　　α、β双调控剂类药其中一类为二肽基肽酶4抑制剂的常用药物，如西格列汀、阿格列汀、利格列汀等。另一类是肠促胰素受体激动剂，常用药物有思美格鲁肽、度拉糖肽。
　　钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂常用药物有恩格列净、达格列净。