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吸烟可增加冠心病的风险

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发表于 2020-10-7 09:49:52 | 显示全部楼层 |阅读模式

  烟酒,不仅仅是社交工具,更是一些人的依赖。据相关研究表明,吸烟属于精神依赖。也就是说,不同于躯体依赖的是,精神依赖完全是精神作用。即使戒掉,也不会发生躯体的一些不良影响。

  然而,仍然有大量的人群痴迷于吸烟。一项数据显示,中国成人现吸烟人群高达3亿,居世界之最。逾一半男性吸烟,总人数高达2.87亿。女性吸烟比率虽低,但总吸烟人数近1300万。并且二手烟暴露也十分严重:每10个非吸烟人群中有7人暴露于二手烟。每10个从事室内工作的人中,有6人在工作场所看到有人吸烟。室内二手烟暴露严重,尤以餐馆为甚。
  触目惊心的数字背后,是巨大的健康隐患。研究表明,吸烟对对心血管有很多不良影响,并有促进高血压、冠心病的发生、发展作用,是冠心病的危险因素之一。
  下面,我们从专业角度分析吸烟是如何增加冠心病的?
  医学研究表明,吸烟产生的烟硷和一氧化碳是危害健康的主要有害因素。其作用是可使心率加快,心肌需氧量增加,外周血管和冠状动脉收缩,并使血压增高,使血中一氧化碳浓度增高,血液携带氧气的能力下降以及血小板聚集性发生变化。
  而冠心病是指,冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。毫无疑问,这两者存在密不可分的关系。
  一项准确数据显示,吸烟后动脉血中一氧化碳含量升高,吸烟的烟雾中一般含有3% ~6%的一氧化碳。在不吸烟者血中,一氧化碳血红蛋白为0.5% ~0.7%,而吸烟者为10%,严重者可达15% ~ 20%。
  由于血红蛋白与一氧化碳亲和力比氧大200 ~500倍,同等情况下,一氧化碳会优先于血红蛋白结合。当吸烟时,所吸入的一氧化碳进入血液中能与血红蛋白结合,减少氧同血红蛋白的结合。因此降低了各种组织,特别是心肌的氧供应,导致心肌缺血、缺氧,脂质代谢障碍和动脉硬化,从而诱发冠状动脉痉挛。痉挛,即意味着缺血。长时间的缺血,势必导致不良影响。
  另外,血液中一氧化碳浓度增高能刺激交感神经系统,促使儿茶酚胺和加压素分泌增加,从而引起心率增快、血压升高和心律失常。一旦吸烟者已有心脏疾病,这种刺激是非常危险的。雪上加霜的是,烟酒可引起血管收缩,血流速度减慢,并促进脂肪分解为游离脂肪酸,使心肌耗氧量增加。
  除此之外,焦油中的芦丁蛋白可促进血小板聚集,从而使血液粘滞度增加,直接或间接导致冠状血管痉挛或血栓形成。吸烟者高密度脂蛋白胆固醇增多,容易导致小血管阻塞,改变血流性质,可促进动脉粥样硬化加速发展。
  到这里,大家可以清晰的看到,吸烟对心血管的不良作用是非常明显的。其不仅减少了氧供、减少了血供、也增加了血液的粘滞性,更有破坏血管的可能。研究显示,血管出现粥样硬化很难恢复正常。
  最后,送给大家一句话:当你没有能力的时候,所有的社交都是无效的;而当你有能力的时候,无需烟酒!
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