沙白的瑞士安乐死是死于抑郁症

我全程看完题为《跟着沙白游苏黎世》的视频，该视频展现的是上海女士沙白去瑞士寻求“安乐死”的经历。我们去过几次视频里的苏黎世，也神往再次去挪威。

上海女士带着老父亲去瑞士寻找去天国的路，在她的灿烂岁月，她没有更多亲爱的人的陪伴。她更没有孩子，几乎是无牵无挂。上海人的思想里也有着腐朽与奢靡，我完全不认为仅是现代就是先进的。

她与母亲的关系弄僵，只有希望78岁的父亲为她送行。让那位生她的母亲也去瑞士更残忍，很大的可能是母亲根本不同意她去瑞士。

父亲在35岁时迎接她来到人世间，培养她成为托福金牌讲师。现在父亲在自己的近80岁的暮年，不是含贻弄孙，而是必须远走欧洲陪独生女儿走完她最后的人生旅程。

这是十分残忍的事情，怪不得网上有人说上海女士自私。视频中父亲仍在哀求她再活一年，其实她完全可以活。她豪情般地拒绝了，她要躺在美丽的瑞士。以主动预约的方式，让白发送黑发，此仍人间之悲剧。

这位上海女士的价值观不值得提倡，她为了自己的光鲜外表，甚至连可能使她水肿的激素都不愿意服用，水钠储留是激素治疗常见的副作用。激素仍然是治疗包括狼疮在内的自身免疫病的主体免疫抑制药物，虽然现在抗TNF等免疫治疗方兴未艾。

对不起了，虽然她的遭遇或许值得同情，但是她在《我不欠父母任何东西！！》视频的发言，让我们看到她凶狠的一面。她做了自己和父母的基因分析，发现与她的狼疮相关的基因来自母亲。她便怪责自己遗传了母亲的坏基因，她没有说自己的抑郁症也是父母给的？

母亲表露一下自己女儿的病让自己操碎了心，说明母亲关爱女儿的身体很久。这是真情的流露，当然是不太艺术的表述。她做基因检测后开始责怪母亲的坏基因，以她的这个逻辑，所有遗传性疾病患者都可以责怪父母。社会也可以谴责她荒唐的人生观导致了她的Lupus恶化，诸如她拒绝服用激素之类。

她的狼疮到底是因为得到了母亲的什么坏基因？只有一个基因拷贝的突变就患病。对于系统性红斑狼疮这种复杂疾病，我们一般不会断定是单个基因所致。如果大胆猜测，致病原因或许存在于补体经典途经的众多基因中，很可能是母亲的C4A基因。

我总结了一个识别补体突变与疾病易感的原则，导致疾病状态需要补体活化成份的完全缺乏，调节蛋白可能是点突变或丢失了单个拷贝。这次在德国开会，FD完全缺乏的孩子机会性感染严重，单拷贝的父母什么事都没有。但是这里有个例外，那就是一个C4A的拷贝突变就能致病。

43岁的上海女子自由到始终玩不醒，自己生病没有人照顾，她能怪谁？她责怪近80岁的母亲没有去照顾她，她还好意思说出？

瑞士是个赚足犹太人钱的国家，二战后众多美国犹太人向瑞士银行去讨自己亲人被侵吞的财产。瑞士现在早已做起了死亡的生意，据说瑞士安乐死的费用介于7,500-16,000美元之间，也有国内媒体报道是10-70万人民币。

安乐死可能是癌症晚期或终级器官衰竭病人的选择，上海女士完全不是。她的狼疮诱导的肾功能衰竭完全可以控制，在这里应该纠正一个广泛流传的错误观念，即所谓狼疮就是终级癌症。我做过几篇狼疮的科学论文，自己认为狼疮是种可以控制的自身免疫性疾病。

狼疮的死亡率只比正常人群多几倍，绝大多数的狼疮病人拥有正常人的寿命。摆在她面前的选择很多，如果上海真是那么先进的话。肾透析已经是常规的操作，每周三天通过血液过滤掉肾衰竭后不能排除的代谢废物或离子，尤其是过高能致命的钾、钠、钙与磷等离子。

像她这个年龄的透析死亡率低于10%，很多是因为继发感染或血栓。她完全可以在透析过程中等到良好的肾脏配型，肾移植后可以活好久。几十年肾透析的病人都有，在这期间结婚生育孩子的女性也多见。

况且现在免疫治疗是日新月异，CAR-T或双特异性针对T细胞与BCMA的抗体治疗都有效，可读德国纽伦堡的这篇NEJM论文。上海女士赚足了留美学生考托福的钱，她完全有经济能力资助自己到美国和欧洲的治疗费用。

我今晨也与美国最为著名的狼疮病专家交谈了好久，我系统介绍了该上海女性的决定以及引起的社会反响，美国教授认为该上海病人更为重要的原因是患有抑郁症。如果我们能还原该专家的意见，这些是他的表述：

“There are thousands of patients on dialysis who are living well. If she chooses to die, that’s her decision.” (“有成千上万的透析患者生活得很好。如果她选择死亡，那是她的决定”）。

瑞士那帮家伙怎么可能是在实施安乐死，他们很大可能是在协助一位没有达到重度抑郁症的中国女孩自杀，这群瑞士人在赚黑心钱。

中国现在基础与临床研究都在迅速追赶世界，但是中国对精神疾病的重视十分有限。

儿子跳交谊舞在美国获奖的同济皮肤病名医同学：“就是现在有针对Blys的Belimumab（贝利尤单抗）和针对IFN-alpha的Anifrolumab(阿伏利尤单抗）等生物制剂，对于进展迅速的狼疮性肾炎导致的肾功能衰竭也显得无能为力”。

我的回复：“针对全部B细胞的CD19标志的CAR-T治疗报道了几例，似乎对降低自身抗体等指标有效。但是周期比较长，对那些没有CD19的成熟长寿浆细胞的作用有限，所以还得依赖抗体清除产生抗体的浆细胞。

“应用识别T细胞的CD3和成熟B细胞或浆细胞的膜蛋白BCMA (B-cell maturation antigen)的双向抗体治疗狼疮获得成功，最近在New England有报道。清除CD19阳性B细胞的CAR-T和双向抗体都在欧洲成功，但是最原始的ideas诞生于宾大等美国的大学。

“对于SLE发病机制而言，最显著的例子就是补体经典途经的活化成份的遗传缺陷与人体易患狼疮呈现出非常明显的相关性。只有70多例被发现的C1q缺失的病人，几乎每人都患狼疮，经典途经的其他成分如C1r, C1s, C4和C2的遗传缺陷也易患狼疮。

“开始学术界觉得这是一个悖论，因为狼疮是一个免疫耐受障碍的疾病，人体免疫系统以产生自身抗体的形式打击自身组织。很多是抗DNA或组蛋白的抗体，人类所知的首个自身抗体为华大前华裔教授Eng Tan在洛克菲勒做Fellow时发现的。但是抗体导致的很多组织损伤是补体介导的，没有了补体狼疮形成的器官衰竭应该减弱。

“但是两个不同的视角似乎能够克服这个矛盾，带来对狼疮机理性的解释。首先补体成份参与了人体残死物或凋亡组织的转移与处理，这些垃圾产物贡献了自身免疫性的产生与维持。另外的原因就是感染，补体成份的缺陷使人更易感染细菌与病毒，随后抗体产生以及免疫复合物的形成诱导或加重了狼疮这样的自身免疫性疾病”。

注：本文作者吴晓波教授，请只有留学咨询需求的才联系作者，方式：电子邮箱：wu_xiaobo@hotmail.com微信：XiaoboWu554